Pod względem zdrowia i hodowli staffik jest psem raczej bezproblemowym. Jest to rasa odznaczająca się dobrym zdrowiem, nie wymagająca również szczególnej pielęgnacji. U młodych staffików pojawiają się czasami problemy skórne, których przyczyną mogą być alergie, najczęściej na tle pokarmowym lub inwazja Demodex canis, pojawiająca się w łagodnej, najczęściej samowyleczalnej formie w okresach osłabienia spowodowanego czasowym obniżeniem odporności (np. wymiana zębów, dojrzewanie) lub w formie uogólnionej, najczęściej u psów z genetycznym defektem odporności. Dlatego zaleca się eliminowanie z hodowli psów które przeszły uogólnioną formę nużycy w młodości.

Choroby genetyczne u staffordshire bull terreirów występują raczej sporadycznie i nie są istotnym problemem hodowlanym, jednak myślę, że warto zapoznać się z tymi, które są opisywane w tej rasie najczęściej. Poniżej zostaną wymienione wszystkie znane w rasie wady genetyczne, jednak szerzej zostaną opisane te, które uznano za charakterystyczne dla rasy.

Rozszczep podniebienia. Jest to jedna z najczęściej stwierdzanych wad letalnych w całej psiej populacji, występująca często w powiązaniu z zajęczą wargą. Charakteryzuje się powstaniem w życiu płodowym szczeliny pomiędzy jamą ustną i nosową. Szczenięta poddaje się eutanazji jak najszybciej po stwierdzeniu wady.

Wydłużone podniebienie miękkie. Wada szczególnie często występująca w rasach typu brachycefalicznego: o krótkich kufach i mocno wyrażonym stopie. Objawy kliniczne to przede wszystkim pojawiające się trudności w oddychaniu, którym towarzyszy charakterystyczne sapanie z otwartym pyskiem, „charczenie” oraz chrapanie w czasie snu.  Trudności w oddychaniu mogą powodować również szybsze męczenie się psa w wyniku deficytu tlenowego w tkankach. Nie jest to typowa wada genetyczna, a jedynie schorzenie wrodzone charakterystyczne dla osobników o znacznie skróconych kufach i głowach. W szczególnych przypadkach wymaga interwencji chirurgicznej polegającej na usunięciu nadmiaru tkanki tworzącej fałdę  podniebienia.

Nawykowe zwichnięcie rzepki. Schorzenie stawu kolanowego, którego przyczyną jest złe wykształcenie się kośćca utrzymującego staw kolanowy w odpowiedniej pozycji, skutkiem czego dochodzi do dyslokacji (zwichnięcia) rzepki. Zależnie od stopnia zaawansowania choroby takie zwichnięcia pojawiają się u danego osobnika rzadko (kilka razy w roku) lub często (nawet kilka razy dziennie). Zwichnięta rzepka najczęściej powraca samoistnie na swoje miejsce po rozluźnieniu mięśni i rozprostowaniu nogi. W niektórych przypadkach konieczne jest jednak nastawienie lub nawet interwencja chirurgiczna. Podejrzewany istotny czynnik genetyczny.

Wnętrostwo. Wada występującą u wszystkich ras psów – jej mechanizm dziedziczenia nie jest jednoznacznie wyjaśniony: najprawdopodobniej wywołuje je kilka autosomalnych genów recesywnych. Ze względu na dziedziczny charakter tej cechy należy eliminować z hodowli zarówno wnętry jak i ich rodziców.

Dysplazja stawu biodrowego. Schorzenie dziedziczne występujące powszechnie u ponad 200 ras psów. Polega na niedorozwoju panewki miednicy, jej wiązadła i głowy kości udowej. Gdy niedorozwój jest minimalny objawy są trudno zauważalne. W postaci ostrej choroby pies mocno kuleje, odczuwa dokuczliwy ból, w postaci skrajnej - nie może chodzić. Dysplazja jest niestety nieuleczalna. Można łagodzić jej objawy ale jedyną skuteczną metodą jest operacja wstawienia sztucznego stawu biodrowego.

W Polsce dysplazja biodrowa nie jest często spotykaną wadą u SBT, jednak wg statystyki OFA (Orthopedic Foundation for Animals, Columbia, USA) występuje ona u 17% badanych na tę wadę staffików. Równocześnie opisano dysplazję łokciową u 10% badanych w USA psów.

Przetrwałe hiperplastyczne ciało szkliste (PHPV). Stosunkowo często spotykane schorzenie u psów rasy SBT w UK. Na chwile obecną nie potwierdzono jednoznacznie czy jest to wada o podłożu czysto genetycznym. Wiadomo, że pojawia się w życiu płodowym szczenięcia i po urodzeniu nie postępuje z wiekiem. Choroba, w medycynie ludzkiej opisywana również jako zespół przetrwałego unaczynienia płodowego, jest spowodowana defektem regresji naczyń krwionośnych zaopatrujących soczewkę oka w życiu płodowym. U zdrowych osobników naczynia te zanikają przed porodem, natomiast u osobników obarczonych wadą pozostają po urodzeniu, w efekcie czego dochodzi do wytworzenia przetrwałego nabłonka zawierającego granulki pigmentu, umiejscowionego zazwyczaj w tylnej części soczewki. Małe zmiany występujące tylko jako kropki pigmentu umiejscowione na tyle soczewki nie dają zazwyczaj objawów, ale ciężkie zmiany w obrębie soczewki mogą prowadzić nawet do wtórnej ślepoty. Wada najczęściej dotyczy obu oczu. Można ją diagnozować klinicznie tylko w badaniu okulistycznym przy użyciu oftalmoskopu już u 6-8 tygodniowych szczeniąt.  Wada występuje również u dobermanów.

Dziedziczna katarakta (HC). Choroba genetyczna o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym: osobnik chory posiada dwie zmutowane kopie genu, zdrowy nosiciel, jedną normalną i jedną zmutowaną, a osobnik „wolny” dwa geny normalne. Pierwsze objawy choroby pojawiają się już u młodych psów, zazwyczaj przed 1 rokiem życia i dotyczą najczęściej obu oczu, prowadząc do całkowitej ślepoty pomiędzy 2 a 3 rokiem życia. Obecnie metodą z wyboru w leczeniu zaćmy jest zabieg usunięcia zmętniałej soczewki.

Mutacja odpowiedzialna za ten defekt została zidentyfikowana, dzięki czemu opracowano test DNA sprawdzający obie kopie genu osobnika i określający jego status genetyczny (wolny, nosiciel, chory).

L-2-HGA (L-2-hydroxyglutaric aciduria). Jest to stosunkowo niedawno zdiagnozowana nieuleczalna, neurometaboliczna choroba o podłożu genetycznym (typ dziedziczenia identyczny ja w przypadku HC). Występuje tylko u psów rasy staffordshire bull terrier (ale podobne schorzenie opisano u ludzi). Atakuje centralny układ nerwowy, w szczególności mózg. Charakteryzujące się występowaniem podwyższonego poziomu kwasu L-2-hydroksyglutarowego w moczu, krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawy u psów to: ataki epilepsji, drgawki, sztywność i skurcze mięśni oraz występowanie tzw. chwiejnego chodu ("wobbly" gait). Może również występować nietypowa nadpobudliwość lub przeciwnie, tzw. „zawieszanie się” (pies stoi nieruchomo przez dłuższy czas w stanie otępienia). Atak ostry następuje zazwyczaj jako efekt intensywnego wysiłku, podniecenia, silnych emocji czy podobnych nietypowych sytuacji. Choroba, poza wymienionymi objawami, prowadzi do demencji przejawiającej się brakiem posłuszeństwa wynikającym z zapomnienia wyuczonych komend. Symptomy choroby są niespecyficzne, mogą wystąpić wszystkie lub tylko jeden, w związku z tym może być mylona z innymi chorobami neurologicznymi, jak np. epilepsja. Pierwsze objawy mogą się pojawiać pomiędzy 6 a 12 miesiącem życia szczenięcia, aczkolwiek zdarzają się przypadki, że chorują dopiero starsze zwierzęta. Najpewniejszą metodą diagnostyczną jest badanie rezonansem magnetycznym (RM), które wykazuje charakterystyczne zmiany zachodzące w wyniku odkładania się kwasu L-2-hydroksyglutarowego w mózgu. Ostateczna diagnoza powinna być potwierdzona badaniem krwi i moczu na obecność L-2-HGA. Choroba ta jest uwarunkowana obecnością recesywnego genu autosomalnego, co oznacza, że aby osobnik zachorował musi posiadać dwa zmutowane recesywne allele. Pies posiadający w genotypie jedną kopię zmutowanego genu i drugą normalnego jest zdrowy, ale jest nosicielem choroby i gen ten przekaże połowie swego potomstwa. Mutacja odpowiedzialna ze tę chorobę została zidentyfikowana przez laboratorium Animal Health Trust, dzięki czemu jest możliwość przetestowania DNA osobnika na obecność wadliwego genu. Test, podobnie jak w przypadku dziedzicznej katarakty daje możliwość poznania statusu genetycznego nie tylko psów, które są chore, ale przede wszystkim nosicieli, które nie wykazują żadnych klinicznych objawów choroby ( a mogą być potencjalnymi rodzicami chorych szczeniąt).

Zalecenia hodowlane w przypadku wad genetycznych uwarunkowanych recesywnym genem autosomalnym (HC i L2HGA):

 

Psy kojarzone Potomstwo Zalecenia hodowlane wolny x wolny 100 % wolnych Zalecane Wolny x nosiciel 50 % wolnych 50 % nosicieli Dozwolone, ale wszystkie szczenięta powinny zostać przetestowane na obecność zmutowanego genu Wolny x chory 100 % nosicieli Niezalecane, nie ma potrzeby testowania potomstwa Nosiciel x nosiciel 50 % nosicieli 25 % wolnych 25 % chorych Zabronione ze względu na możliwość urodzenia się chorych szczeniąt Nosiciel x chory 50 % chorych 50 % nosicieli Zabronione, j.w. Chory x chory 100 % chorych Zabronione – wszystkie szczenięta z takiego kojarzenia byłyby chore